Alzheimer : la recherche avance

Comment expliquer la dégénérescence des neurones qui survient dans la maladie d’Alzheimer ? Elle serait en partie dûe à l’accumulation anormale d’une protéine appelée peptide bêta-amyloïde à l’extérieur des cellules nerveuses. Cette accumulation conduit à la formation de plaques amyloïdes aussi appelées plaques séniles.

Mais une étude publiée dans la revue scientifique The Lancet neurology observe que certains sujets pourtant porteurs de ces plaques n’ont pas développé la maladie d’Alzheimer. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives présentées par le Professeur Bruno Dubois, neurologue et directeur de l’Insitut de la mémoire et de la Maladie d’Alzheimer à La Pitié-Salpétrière à Paris, qui a dirigé cette étude. 

• Que nous apprend votre étude sur le rôle des plaques amyloïdes dans la maladie d’Alzheimer ?

Grâce à l’imagerie, on peut désormais visualiser ces plaques. Et nous avons constaté qu’elles pouvaient être présentes chez des personnes bien portantes, sans trouble cognitif. 320 sujets cognitivement « normaux » ont accepté qu’on recherche la présence éventuelle de ces plaques amyloides dans leur cerveau. Parmi eux, 88 avaient des plaques, 230 n’en avaient pas. Nous les avons tous suivis. Et trois ans plus tard, seules quatre personnes avaient développé une maladie d’Alzheimer. La situation des autres, même s’ils avaient des plaques, ne s’aggravait pas. Autrement dit, à l’issue de cette étude, notre impression, c’est qu’avoir des plaques est l’un des facteurs essentiel pour développer la maladie d’Alzheimer, mais que ce n’est pas suffisant. 

• Cette étude remettrait donc en question l'hypothèse "historique" du lien entre les plaques amyloïdes et la maladie d’Alzheimer ?

Ca ne le remet pas en cause dans la mesure où ces plaques sont nécessaires au développement de la maladie d’Alzheimer. Mais l’idée c’est que leur présence ne suffit pas à développer cette maladie. Il faut d’autres facteurs. Nous en avons identifié certains. Comme par exemple la présence d'une protéine, une apolipoprotéine particulière qui augmente le risque. Il faut avoir aussi une quantité de lésions déterminantes. Mais le message essentiel, c’est que la présence seule de plaques n’est probablement pas suffisante pour déterminer formellement l’évolution vers une maladie d’Alzheimer. C’est très important parce qu’aujourd’hui il y a une tendance et notamment aux Etas-Unis, à considérer tous les sujets bien-portants qui ont des plaques comme des sujets à risque, qu’il faut traiter. Attnetion ! Il ne faut pas s’embarquer tête baissée dans cette aventure, il faut déterminer les patients qui sont réellement le plus à risque sur la base de ce qu’on appelle un algorithme, autrement dit de différents facteurs à identifier, et ce sont ceux-là qui doivent être la cible de traitements dits préventifs.

• Quelle sera la suite de vos recherches ?

Nous allons prolonger cette surveillance. Continuer à suivre les personnes qui ont participé à l’étude et déterminer précisément quels sont les facteurs associés à la présence des lésions qui déterminent le risque car, ce seront eux la cible des approches thérapeutiques. Je pense qu’aujourd’hui, et c’est important comme message, la thérapeutique de cette maladie s’orientera de plus en plus vers des traitements précoces. Elle esaiera même de traiter des gens bien-portants mais à risque.